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Diversos estudos têm demostrado que o contato ocular com poluentes ambientais afeta a composição do filme lacrimal e de estruturas da superfície ocular. Tais efeitos são mediados pela ligação de agentes ambientais com receptores na superfície ocular, levando a ativação de mediadores pró inflamatórios. Esta revisão propõe uma avaliação das evidências publicadas, que associam fatores ambientais as doenças de superfície ocular e ao olho seco. O leitor compreenderá que é possível inferir olho seco ambiental como uma entidade singular dentro do contexto da doença olho seco, diretamente causado pela exposição a poluentes e/ou condições climáticas adversas. Serão descritos os indicadores e achados clínicos, assim como o diagnóstico diferencial das fases aguda e crônica. A avaliação de relatos clínicos e observações epidemiológicas demonstra uma forte associação entre olho seco e fatores ambientais. O conhecimento sobre parâmetros internacionais e ferramentas de monitorização das condições ambientais no mundo, permite identificar localidades e populações mais suceptívies ao olho seco ambiental e pode auxiliar na identificação de indivíduos acometidos e grupos predispostos. E desta forma, melhorar o entendimento e tratamento dessa condição, diminuir os fatores associados, sua frequência e progressão.

Keywords: Síndromes do olho seco; Doenças do aparelho lacrimal; Doença ambiental; Poluentes ambientais/efeitos adversos

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Objetivo: Células acinares da glândula lacrimal (GL) sinalizam a regulação da liberação através de vesículas secretórias específicas Rab proteínas exocitóticas SNARE. No diabetes mellitus (DM), as glândulas lacrimais são disfuncionais. O objetivo deste trabalho foi determinar se em ratos diabéticos, alterações dos aparatos secretórios estão associados a efeitos sobre vesículas secretoras (VS) e sobre os níveis de expressão do constituinte Rab, bem como membros da família SNARE, e se a suplementação de insulina reverte as alterações. Métodos: DM foi induzido em ratos Wistar machos com uma dose intravenosa de estreptozotocina (60 mg/kg). Um dos dois grupos diabéticos foi então tratado a cada dois dias com insulina (1 UI). Um terceiro grupo controle foi injetado com o veículo. Após 10 semanas, western blot e RT-PCR comparou níveis de fatores secretórios de Rab e SNARE na glândula lacrimal. Microscopia eletrônica de transmissão (MET) avaliaram a densidade e integridade de VS de célula acinar. Resultados: No grupo diabetes mellitus , houve poucas e alargadas VS. Rab27b, Rab 3d e Sintaxina-1 diminuiu a expressão da proteína em ratos com Diabetes Mellitus. O tratamento com insulina restaurou a densidade das VS e expressão de Rab 27b e Sintaxina para seus níveis de proteína controle, enquanto a expressão de Vamp 2 RNAm aumentou em relação aos controles. Conclusões: Alterações na glândula lacrimal de diabetes mellitus estão associadas a reduções nos níveis de expressão de proteínas envolvidas no apoio a exocitose e formação vesicular. Eles são, em parte, revertida por terapia de reposição de insulina. Estes resultados podem ajudar a melhorar a conduta terapêutica do olho seco no diabetes mellitus.

Keywords: Diabetes Mellitus/induzido quimicamente; Aparelho lacrimal; Exocitose; Vesículas secretórias; Proteínas R-SNARE; Animais; Ratos

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Objetivo: A deposição de colágeno e a diferenciação de miofibroblastos são fatores chaves relacionados à cicatrização excessiva em cirurgias oculares. Este estudo avaliou a atividade anti-fibrótica do ácido rosmarínico nos fibroblastos da cápsula de Tenon de coelhos estimulados com o fator de crescimento transformador-β2.
Métodos: Culturas primárias de fibroblastos da cápsula de Tenon de coelhos foram tratadas com várias concentrações de ácido rosmarínico por 12h, na presença e na ausência do fator de crescimento transformador-β2. Após 48h, o índice de proliferação dos fibroblastos da cápsula de Tenon de coelhos e a diferenciação dos miofibroblastos foram investigados por coloração por imunofluorescência para proliferação de antígeno nuclear celular e α-actina de músculo liso, respectivamente. Um contador automático de células e um ensaio de atividade metabólica colorimétrica foram utilizados para avaliar o número e a viabilidade das células. A expressão e produção do colágeno foram determinadas por reação quantitativa em cadeia da polimerase em tempo real e ensaio de hidroxipro-lina, respectivamente.
Resultados: Fibroblastos da cápsula de Tenon de coelhos não estimulados tratados com qualquer concentração de ácido rosmarínico exibiram diminuiçãode colágeno (p<0,01), mas não mostraram diferenças no índice de proliferação. A exposição ao fator de crescimento transformador- β2 induziu a diferenciação de miofibroblastos e aumentou a produção de colágeno. A exposição ao ácido rosmarínico nas concentrações de 1,0 e 3,0 μM reduziu o índice de proliferação (p<0,02), bem como a expressão de colágeno e a quantificação de hidroxiprolina (p<0.05). A exposição a 3,0 μM de ácido rosmarínico reduziu a viabilidade (p=0,035) de fibroblastos da cápsula de Tenon de coelhos não estimulados e o número de células (p=0,001) em culturas de fibroblastos da cápsula de Tenon de coelhos estimuladas e não estimuladas.
Conclusões: A exposição ao ácido rosmarínico 1,0 µM foi não citotóxica e levou à expressão reduzida de colágeno e menor proliferação de fibroblastos da cápsula de Tenon estimulados pelo fator de crescimento transformador-β2. Esses achados sugerem que o ácido rosmarínico é um composto antifibrótico relativamente não lesivo aos fibroblastos da cápsula de Tenon de coelhos, com potencial aplicação como agente adjuvante em procedimentos oculares, particularmente em cirurgias de glaucoma.

Keywords: Glaucoma; Procedimentos cirúrgicos oftalmológicos; Fibroblastos; Cicatrização; Ácido rosmarínico